FAQ: Domande frequenti
Che cos'è la PSSD?
Chi riguarda?
Quali sono i sintomi sessuali?
Quali sono i sintomi non sessuali?
Quali sono le modalità di insorgenza?
Come posso sapere se soffro di PSSD?
Cosa può suggerire che non è PSSD?
Risposta alla domanda selezionata

Terza fase della ricerca sulla PSSD condotta da Melcangi - Third phase of PSSD research by Melcangi's team


Aggiornamento dalla Raccolta fondi della comunità PSSD a favore della ricerca del team dell'Università degli Studi di Milano:

"Ringraziando tutti coloro che hanno donato finora, pubblichiamo questo aggiornamento sulla ricerca di Melcangi, ricordandovi che non c'è una vera soglia massima da raggiungere e che ogni contributo è importante per il proseguimento della ricerca sulla PSSD."


Recenti osservazioni ottenute dall'unità di ricerca coordinata dal prof R.C. Melcangi dell'Università degli Studi di Milano, hanno dimostrato che il trattamento con paroxetina in un modello animale sia in grado di modificare la sintesi degli steroidi a livello cerebrale, cioè la neurosteroidogenesi. In particolare, e questo risulta particolarmente importante per la PSSD, la sospensione del farmaco è in grado di modificare ulteriormente il processo steroidogenico, inducendo una persistente diminuzione dei livelli di neurosteroidi (Giatti et al., Psychoneuroendocrinology, 2021). Questo è interessante poiché i neurosteroidi, essendo degli importanti regolatori della funzionalità cerebrale, potrebbero essere quindi i responsabili di molti effetti collaterali che si riscontrano nella PSSD. Inoltre, un’alterazione della neurosteroidogenesi è anche riscontrabile nella sindrome post-finasteride (PFS), come da noi dimostrato in un modello animale (Giatti et al., Neuroendocrinology, 2016). Tali osservazioni supportano una nostra ipotesi (Giatti et al., Endocrine, 2018), ovvero che i meccanismi patologici che inducono la PSSD e la PFS possano essere simili.

Per avvalorare ulteriormente questa ipotesi e per definire nel dettaglio i meccanismi coinvolti nella patogenesi della PSSD, intendiamo valutare:

1) se la paroxetina sia in grado di interagire, come la finasteride (Giatti et al., J. Med. Chem., 2021), con altre molecole al di là del proprio bersaglio molecolare, suggerendo meccanismi d'azione alternativi;

2) se in un modello animale, il trattamento con paroxetina, così come anche la sua sospensione, siano in grado di alterare il microbiota del tratto gastro-intestinale, come avviene per la finasteride (Diviccaro et al., Psychoneuroendocrinology, 2019), e/o la steroidogenesi del colon (Diviccaro et al., J Steroid Biochem Mol Biol. 2020)

3) se anche nel modello animale trattato con paroxetina sia riscontrabile, come nei pazienti PSSD, una alterazione della funzionalità sessuale persistente e definire i meccanismi patologici coinvolti.

Queste osservazioni saranno importanti non solo per chiarire i meccanismi fisiopatologici della PSSD ma anche per definire ulteriori criteri diagnostici ed identificare possibili strategie terapeutiche.


Update from the PSSD community Fundraising for the University of Milan research team:

"In order to thank all those who have donated so far, we are publishing this update on Melcangi's research, reminding you that there is no real upper threshold to reach and that every contribution is important to the continuation of PSSD research."


Recent observations obtained by the research unit coordinated by Prof. R.C. Melcangi of the University of Milan, have shown that treatment with paroxetine in an animal model is able to modify the synthesis of steroids in the brain ( i.e. the neurosteroidogenesis). In particular, and this is particularly important for PSSD, drug suspension is able to further modify the steroidogenic process, inducing a persistent decrease in neurosteroid levels (Giatti et al., Psychoneuroendocrinology, 2021). This is interesting as neurosteroids, being important regulators of brain function, could therefore be responsible for many side effects found in PSSD. Furthermore, as we have demonstrated in an animal model, an alteration of neurosteroidogenesis is also found in the post-finasteride syndrome (PFS) (Giatti et al., Neuroendocrinology, 2016). These observations support our hypothesis (Giatti et al., Endocrine, 2018), namely that the pathological mechanisms that induce PSSD and PFS may be similar.

To further corroborate this hypothesis and to define in detail the mechanisms involved in the pathogenesis of PSSD, we intend to evaluate:

1) whether paroxetine is able to interact, like finasteride (Giatti et al., J. Med. Chem., 2021), with other molecules beyond its own molecular target (i.e., identification of off-targets), suggesting alternative mechanisms of action;

2) whether in an animal model, treatment with paroxetine, as well as its suspension, are able to alter the gut microbiota, as occurs for finasteride (Diviccaro et al., Psychoneuroendocrinology, 2019), and / or gut steroidogenesis (Diviccaro et al., J Steroid Biochem Mol Biol. 2020)

3) whether, as in PSSD patients, also in the animal model treated with paroxetine a persistent alteration of sexual function can be found and to define the pathological mechanisms involved.

These observations will be important not only to clarify the pathophysiological mechanisms of PSSD but also to define further diagnostic criteria and identify possible therapeutic strategies.